ОЗО. Основы патологии. Лекция 3.

 Инфекционный процесс.

 Инфекционный процесс ― представляет собой совокупность физиологических и

патологических реакций, развивающихся в макрооранизме в процессе инфекции (процесса взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в конкретных условиях внешней и социальной среды). Инфекционное заболевание ― одна из форм инфекционного процесса. Развитие инфекции обусловлено такими факторами, как состояние защитных сил организма, свойства возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условия внешней среды, пути передачи и входные ворота инфекции.

Механизм передачи возбудителя инфекции ― способ перемещения возбудителя

инфекционной или паразитарной болезни из зараженного организма в восприимчивый.

Включает последовательную смену трех стадий:

• выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду;

пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды;

внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

Пути передачи возбудителя инфекции:

1) Воздушно-капельный.

2) Фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении инфицированных продуктов питания или воды.

3) Трансмиссивный. Возбудитель передаётся членистоногими, через укусы животных, шприцы.

4) Контактный. Инфицирование происходит от больного человека, бактерионосителя, при

непосредственном контакте или через инфицированные предметы обихода.

5) Половой путь.

Факторы передачи возбудителя инфекции ― элементы внешней среды (объекты неживой природы), участвующие в передаче возбудителя инфекции от источника восприимчивым животным, но не являющиеся естественной средой обитания возбудителя. В совокупности Ф. п. в. и. представляют собой пути передачи (распространения) заразного начала. К Ф. п. в. и. относятся: воздух, вода, почва, корма, посуда, предметы ухода за животными и т. д. Воздух играет особую роль как Ф. п. в. и. воздушно-капельным путём. Его темп-pa, влажность и направление движения обусловливают возможность сохранения возбудителя, скорость его передачи. Вода при отдельных болезнях (лептоспироз) служит главным Ф. п. в. и. Почва как Ф. п. в. и. может стать при гельминтозах и особенно при анаэробных инфекциях (эмфизематозный карбункул, столбняк, злокачеств. отёк ) и сибирской язве. Возбудители этих болезней, попадая в почву, длительно сохраняют жизнеспособность. Инфицир. корма могут быть факторами передачи возбудителей почвенных инфекций (сибирской язвы), сальмонеллёзов , ящура, чумы свиней и мн. др. болезней, в т. ч, гельминтозов. Предметы ухода за животными, животноводч. помещения служат факторами передачи возбудителей грибковых и др. эктопаразитарных заболеваний.

Место проникновения возбудителя в макроорганизм называют входными воротами инфекции. Заражение человека происходит через повреждённую кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей, мочеполовую систему. Заражение через неповреждённую кожу встречается крайне редко (лептоспироз).

2. Формы инфекционного процесса и стадии инфекционного заболевания. Формы инфекции.В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:

• экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

• эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).

Инфекции также подразделяют на острые и хронические. Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением. Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.

По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизмулимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусемия. При сепсисе в крови больного происходит размножение возбудителя. В случае возникновения гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов носит название токсинемии.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.

Периоды инфекционного процесса.

Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.

- Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах – от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, его вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизмокажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.

- Продромальный период – характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде лихорадки, недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, продуцирует соответствующие токсины и инвазируется в ткани.

- Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации или токсикосептический шок. В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, с последующим синтезом IgG.

 

ОЗО. Основы патологии. Лекция 2.

 Патология клетки.

 Клетка – элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Строение клеток организма человека обеспе-чивает выполнение ими специализированной функции и «сохранение себя», т. е. поддержание клеточного пула. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. С ними связаны дыхание и энергетические запасы (митохондрии), синтез белков (рибосомы, гранулярная цитоплазматическая сеть), накопление и транспорт липидов и гликогена, детоксикационная функция (гладкая цитоплазматическая сеть), синтез продуктов и их секреция (пластинчатый комплекс), внутриклеточное пищеварение и защитная функция (лизосомы). Деятельность ультраструктур клетки строго координирована, причем координация в выработке специфического продукта клеткой подчинена закону «внутриклеточного конвейера». По принципу ауторегуляции он осуществляет взаимосвязь между структурными компонентами клетки и протекающими в ней процессами обмена.

Функции органоидов не строго детерминированы, так как они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах. Более специализированы метаплазматические образования клетки, выполняющие частные функции: тонофибриллы, выполняющие опорную функцию клетки; миофибриллы, осуществляющие сокращение клетки и способствующие ее движению; микроворсинки, щеточная каемка, участвующие в процессах всасывания; десмосомы, обеспечивающие клеточные контакты, и т. д. Однако ни одна функция клетки не является результатом деятельности одного органоида или одного метаплазматического образования. Каждое функциональное проявление клетки – это результат совместной работы всех взаимосвязанных компонентов. Понятно поэтому, что структурные изменения клетки, отражающие нарушения ее функции, не могут быть поняты без учета возможных изменений каждой из ее двух основных частей – ядра и цитоплазмы, ее органелл, метаплазматических образований и включений. От нарушений элементарных структур клетки и их функций к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии клеточных коопераций, объединенных конечной функцией,- таков путь познания патологии клетки – структурной основы патологии человека.

Поэтому патология клетки – понятие неоднозначное. Во-первых, это патология специализированных ультраструктур клетки, она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями ультраструктур, что можно говорить о хромосомных болезнях и «болезнях» рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других «болезнях» клетки. Во-вторых, патология клетки – это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. При этом речь идет о выявлении общих закономерностей повреждения клетки и ее реакции на повреждение. Сюда могут быть отнесены: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости; нарушения метаболизма клетки, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия,, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата и др.

Патология клеточного ядра

Морфологически она проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной оболочки. Особую форму ядерной патологии представляет патология митоза; с патологией хромосом ядра связано развитие хромосомных синдромов и хромосомных болезней.

Структура и размеры ядер

Структура и размеры ядра (речь идет об интерфазном, интермитозном, ядре) зависят в первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные – больше, чем тетраплоидные.

Большая часть клеток содержит диплоидные ядра. В пролиферирующих клетках в период синтеза ДНК (S-фаза) содержание ДНК в ядре удваивается, в постмитотический период, напротив, снижается. Если после синтеза ДНК в диплоидной клетке не происходит нормального митоза, то появляются тетраплоидные ядра. Возникает полиплоидия – кратное увеличение числа наборов хромосом в ядрах клеток, или состояние плоидности от тетраплоидии и выше.

Полиплоидные клетки выявляют различными способами: по размеру ядра, по увеличенному количеству ДНК в интерфазном ядре или по увеличению числа хромосом в митотической клетке. Они встречаются в нормально функционирующих тканях человека. Увеличение числа полиплоидных ядер во многих органах отмечается в старости. Особенно ярко полиплоидия представлена при репаративной регенерации (печень), компенсаторной (регенерационной) гипертрофии (миокард), при опухолевом росте.

Другой вид изменений структуры и размеров ядра клетки встречается при анеуплоидии, под которой понимают изменения в виде неполного набора хромо-сом. Анеуплоидия связана с хромосомными мутациями. Ее проявления (гипертетраплоидные, псевдоплоидные, «приблизительно» диплоидные или триплоидные ядра) часто обнаруживаются в злокачественных опухолях.

Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются в значительной мере функциональным состоянием клетки. В связи с этим следует помнить, что процессы, постоянно совершающиеся в интерфазном ядре, разнонаправленны: во-первых, это репликация генетического материала в S-нериоде («полуконсервативный» синтез ДНК); во-вторых, образование РНК в процессе транскрипции, транспортировка РНК из ядра в цитоплазму через ядерные поры для осуществления специфической функции клетки и для репликации ДНК.

Функциональное состояние ядра находит отражение в характере и распределении его хроматина. В наружных отделах диплоидных ядер нормальных тканей находят конденсированный (компактный) хроматин – гетерохроматин, в остальных ее отделах – неконденсированный (рыхлый) хроматин – эухроматин. Гетеро- и эухроматин отражают различные состояния активности ядра; первый из них считается «малоактивным» или «неактивным», второй – «достаточно активным». Поскольку ядро может переходить из состояния относительно функционального покоя в состояние высокой функциональной активности и обратно, морфологическая картина распределения хроматина, представленная гетеро- и эухроматином, не может считаться статичной. Возможна «гетерохроматинизация» или «эухроматинизация» ядер, механизмы которой изучены недостаточно. Неоднозначна и трактовка характера и распределения хроматина в ядре.

Например, маргинация хроматина, т. е. расположение его под ядерной оболочкой, трактуется и как признак активности ядра, и как проявление его повреждения. Однако конденсация эухроматиновых структур (гиперхроматоз стенки ядра), отражающая инактивацию активных участков транскрипции, рассматривается как патологическое явление, как предвестник гибели клетки. К патологическим изменениям ядра относят также его дисфункциональное (токсическое) набухание, встречающееся при различных повреждениях клетки. При этом происходит изменение коллоидно-осмотического состояния ядра и цитоплазмы вследствие торможения транспорта веществ через оболочку клетки.

 

ОЗО. Основы патологии. Лекция 1.

  Патологическая физиология - это наука, преимущественно в эксперименте на животных изучающая общие закономерности возникновения, развития и прекращения болезни и патологических процессов у человека. Это наука о жизнедеятельности больного организма или общая патология. Предметом изучения патофизиологии являются общие закономерности прежде всего функционального характера на уровне клетки, органов, систем и больного организма в целом, определяющие возникновение и течение болезни, механизмы резистентности, предболезни, выздоровления и исхода болезни. Общие закономерности выводятся на основании исследования патологических процессов, состояний и патогенеза различных синдромов и заболеваний.

Патологическая физиология складывалась как экспериментальная наука, однако наряду с этим развивалась и клиническая патофизиология, которая при помощи безвредных методов исследования изучала вопросы патофизиологии в клинике. Таким образом, патофизиология - наука методологическая, учит врача наиболее общим законам развития болезни и на их основе - решению сложных ситуаций.
Всякая наука должна иметь свой предмет и свой метод. Предмет патофизиологии - больной человек, а метод - патофизиологический эксперимент, позволяющий воспроизвести на животных модели болезни человека и патологических процессов и на этих моделях исследовать задачи патологической физиологии.

     Преимущества патофизиологии - каждая болезнь состоит из небольшого количества патологических процессов - их около 20, которые имеют общие законы развития.Поэтому думающий врач может полноценно анализировать любое заболевание, а частные детали уже не вызовут такого затруднения (лихорадка, воспаление везде развиваются по одним законам, переплетаются, образуют различные комбинации.

Общая нозология - общее учение о болезни, важнейшими элементами которой являются:
а) повреждение,

 б) реакция,

 в) патологический процесс,

 г) патологическое состояние,

 д) болезнь.

Реакция - явление противодействия повреждению, направлена на устранение его и восстановление исходного состояния. Между повреждением и реакцией существует определенное соответствие: при относительно слабом повреждении уровень реакции соответствует или превосходит повреждение. При сильном повреждении уровень реакции может быть ниже.Врач судит об уровне повреждения не по самому повреждению, а по реакции на него. В случае, когда уровень реакции достаточен - это хорошо, но если реакции недостаточно для устранения повреждения, необходимо ее усилить.
Виды реакции: 1) защитно-приспособительная осуществляет приспособление к повреждению;
2) патологическая, по механизму своему также защитно-приспособительная, но вследствие необычного количества или качества приводит к возникновению вторичного повреждения (лихорадка, гной);
3) адаптивные реакции - длительно действующие в организме в условиях изменившейся среды существования.

Патологический процесс - это сочетание явлений повреждения, защитно-приспособительных и патологических реакций. Типичный патологический процесс закономерное сочетание составляющих его элементов при их всегда одинаковом строго последовательном включении (всегда в одинаковом порядке независимо от места локализации патологического процесса и его вида). Характерные черты - динамичность и фазность.
Если патологический процесс остановился в какой-то точке развития - это уже патологическое состояние (процесс без движения).

болезнь, включает составные части, но болезнь более сложное явление.

Общебиологические признаки здоровья:

структурная и функциональная полноценность здорового организма;

гомеостаз - постоянство показателей внутренней среды, способность сохранять его и оптимальный уровень реагирования;

равновесие организма с внешней средой, независимость от нее.

Общебиологические признаки болезни:

наличие ряда патологических процессов с нарушением структуры и функции органа;

нарушение гомеостаза, хотя бы частично;

нарушение приспособления организма к изменяющимся условиям внешней среды со

снижением биологической и социальной активности.

1 курс. ОСМ. Вопросы к экзамену.

1.                  Социальная медицина как междисциплинарная наука о закономерностях общественного здоровья.

2.                  Здоровье и болезнь в системе ценностных ориентаций современного человека. Индивидуальное и общественное здоровье.

3.                  Физическое развитие; факторы, влияющие на него.

4.                  Характеристика демографической ситуации в современной России.

5.                  Важнейшие демографические показатели и их использование в оценке здоровья населения.

6.                  Влияние образа жизни на здоровье; понятие и сущность здорового образа жизни, его социально-медицинские аспекты.

7.                  Двигательная активность и здоровье. Гиподинамия как фактор риска развития заболеваний.

8.                  Эпидемиология инфекционных заболеваний.

9.                  Иммунопрофилактика.

10.              Диспансеризация.

11.              Основные принципы рационального питания.

12.              Скорая медицинская помощь.

13.              Организация лечебно-профилактической помощи населению; характеристика основных видов лечебно-профилактических учреждений.

14.              Организация амбулаторно-поликлинической помощи населению.

15.              Номенклатура лечебно-профилактических учреждений.

16.              Социальная реабилитация инвалидов: определение, виды, основные средства компенсации и замещения.

17.              Профессиональная реабилитация инвалидов: определение, компоненты реабилитационного процесса.

18.              Роль медико-социальной экспертизы в реабилитации инвалидов: основания для признания гражданина инвалидом, критерии установления группы инвалидности, учреждения государственной службы МСЭ.

19.              Основные представления об организации первой медицинской помощи.

20.              Организация первичной медико-санитарной помощи.

21.              Государственная, муниципальная и частная системы здравоохранения.

22.              Профессиональная реабилитация инвалидов: определение, компоненты реабилитационного процесса.

23.              Определение понятий «инвалид», «инвалидность», проблемы инвалидов в России.

24.              Медико-социальные аспекты сердечно-сосудистых заболеваний.

25.              Ишемическая болезнь сердца. Распространенность, факторы риска.

26.              Показания к сердечно-легочной реанимации и методика проведения.

27.              Злокачественные новообразования: распространенность, терминология и классификация ЗНО.

28.              Первая медицинская помощь при кровотечениях.

29.              Состояние правовой нормативной базы охраны здоровья населения в современной России.

30.              Медико-социальная работа как новый вид мультидисциплинарной профессиональной деятельности.

31.              Стратегия Всемирной Организации Здравоохранения в решении проблем здоровья.

32.              Травматизм как медико-социальная проблема.

 

Лекция 6. СПО. Неинфекционные болезни.

 ОСНОВНЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Развитие цивилизации, успехи медицинской науки в лечении инфекционных заболеваний, увеличение средней продолжительности жизни с постарением населения, урбанизация в конце 20 века изменили структуру заболеваемости населения. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания. По данным ВОЗ в структуре общей смертности на болезни сердечно-сосудистой системы приходится 60 %. Статистика в нашей стране свидетельствует, что каждый пятый ее житель страдает заболеваниями сердца и сосудов. Более того, в силу социально-экологических причин в последнее десятилетие болезни сердца и сосудов все чаще встречаются у молодежи.

Ишемическую болезнь сердца (ИБС) называет эпидемией XX века. ИБС – это заболевание, обусловленное нарушением коронарного кровотока вследствие атеросклероза коронарных сосудов и/или коронароспазма до уровня, который не обеспечивает потребности сердца в кислороде. Этот термин был принят ВОЗ в 1962г. на общемировом уровне. 

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

 1) первичная остановка кровообращения;

 2) стенокардия;

 3) инфаркт миокарда;

 4) сердечная недостаточность;

 5) аритмии.

Коронарные сосуды, снабжающие сердце кислородом и питательными веществами, поражаются атеросклерозом. В этом и состоит суть развития болезни.

Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии, и, тем самым, вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 и у женщин старше 60 лет.

В условиях кислородного голодания сердечной мышцы возникает характерный симптомокомплекс, названный стенокардией.

Стенокардия – это болевой приступ, возникающий на фоне временной ишемии миокарда. Для приступа характерны сжимающие, жгучие и раздирающие боли за грудиной с распространением в левое плечо, в нижнюю челюсть слева, под левую лопатку. Может быть онемение левой руки. Появляется одышка.

Приступ стенокардии возникает на фоне физической и эмоциональной нагрузки, иногда в покое. Характерным признаком стенокардии можно считать купирование болей при помощи нитроглицерина.

Продолжительность приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Если больной не примет нитроглицерин, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.

Еще один важный признак приступа при стенокардии – он быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличивается объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается.

Инфаркт миокарда – это острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда. Инфаркт миокарда – логический итог прогрессирования ишемической болезни и, соответственно, системного атеросклероза. Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ишемической болезни сердца во всех странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола, особенно в возрасте 55-59 лет.

            ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

1.                  Повышенное содержание в крови холестерина

2.                  Артериальная гипертония

3.                  Вредные привычки

4.                  Сахарный диабет

5.                  Ожирение

6.                  Недостаточная физическая активность

7.                  Напряженная умственная или ответственная работа и другие занятия, требующие непрерывного нервного напряжения

8.                  Определенный психологический тип

9.                  Пол

10.              Наследственная отягощенность

Заболеваемость и причины смерти среди взрослого населения (ранжирование по частоте на 1 тыс. населения).

          Заболеваемость взрослого населения

     1 - болезни системы кровообращения

     2 - болезни органов дыхания

     3 - травмы, отравления

     Причины смерти взрослого населения

     1 - болезни системы кровообращения

     2 - травмы, отравления

     3 - новообразования

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ (ЗНО)

Термин "рак" является собирательным и объединяет более сотни различных злокачественных заболеваний, которые в своем развитии, лечении и прогнозе нередко в значительной мере отличаются друг от друга. Для этих опухолей характерен неудержимый и неконтролируемый рост клеток, когда возникает избыток незрелых клеток, которые в процессе размножения перестают выполнять в организме соответствующие им функции. Это оказывает значительное воздействие на здоровые клетки, подвергающиеся сдавливанию.

     Что вызывает заболевание раком или что является его пусковым механизмом, на сегодня еще не установлено. Во всяком случае ученые придерживаются мнения, что существенную роль при этом играет множество разнообразных причин как внутри самого организма, так и вне его. Проблема заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований - одна из наиболее актуальных в современной медицине. Она затрагивает интересы всего человечества.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире умирает от рака более 4 млн. человек. Рак входит в число трех основных причин смерти во всех возрастных группах населения после 5 лет как в экономически развитых, так и в развивающихся странах. По уровню заболеваемости злокачественными новообразованиями среди других стран мира Россия занимает 16 место у мужчин и 28 - у женщин.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РОСТА ОПУХОЛЕЙ

Процесс возникновения и развития опухоли называется канцерогенез.

Первая стадия канцерогенеза обозначается как стадия инициации, в течении которой происходят необратимые нарушения генотипа нормальной соматической клетки, вследствие чего она становится предрасположенной к трансформации в опухолевую клетку.

Физические факторы и химические вещества, способные вызвать такие изменения в генотипе клетки, называются канцерогенными (канцерогенами). "Латентные" клетки способны к усиленному воспроизводству себе подобных, усиливается выработка онкобелка, с появлением и нарастанием продукции которого наступает вторая фаза канцерогенеза, которая носит название стадии промоции.

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ЗНО

По своим клиникоморфологическим признакам опухоли делятся на "злокачественные" и "доброкачественные", хотя такое деление в значительной мере условно.   

Термин "дифференциация" опухолевых клеток  обозначает степень отдаленности их от нормальной клетки аналогичных тканей как по морфологическим, так и по функциональным признакам. В зависимости от степени дифференциации опухолевые клетки делят: на дифференцированные, малодифференцированные и недифференцированные. Все доброкачественные опухоли состоят из высокодифференцированных клеток, почти неотличимых от аналогичных клеток здоровой ткани. Отсутствие дифференциации (анаплазия) рассматривается как "клеймо" злокачественной трансформации. Большинство доброкачественных опухолей растут медленно, иногда в течение ряда лет в то время как большинство злокачественных растут быстро, нередко скачкообразно.

Инвазивность опухоли (инвазия – от лат.  invasion – нападение – проникновение в организм, его ткани и распространение в них) является наиболее надежным признаком, отличающим злокачественную опухоль от доброкачественной. Злокачественной опухолью может быть инвазирована любая ткань, но разные ткани обладают различной степенью "сопротивления" этой инвазии.

Метастазирование. Метастазы представляют собой опухолевые имплантаты, утратившие анатомическую связь с первичным опухолевым очагом. Способность опухоли к метастазированию является безусловным признаком ее злокачественности, т.к. доброкачественные опухоли не обладают этими свойствами.

 

Лекция 5. СПО. Инфекционный процесс.

 

Инфекционный процесс ― представляет собой совокупность физиологических и

патологических реакций, развивающихся в макрооранизме в процессе инфекции (процесса взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в конкретных условиях внешней и социальной среды). Инфекционное заболевание ― одна из форм инфекционного процесса. Развитие инфекции обусловлено такими факторами, как состояние защитных сил организма, свойства возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условия внешней среды, пути передачи и входные ворота инфекции.

Механизм передачи возбудителя инфекции ― способ перемещения возбудителя

инфекционной или паразитарной болезни из зараженного организма в восприимчивый.

Включает последовательную смену трех стадий:

• выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду;

пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды;

внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

Пути передачи возбудителя инфекции:

1) Воздушно-капельный.

2) Фекальный. Заражение происходит при употреблении инфицированных продуктов питания или воды.

3) Трансмиссивный. Возбудитель передаётся членистоногими, через укусы животных, шприцы.

4) Контактный. Инфицирование происходит от больного человека, бактерионосителя, при

непосредственном контакте или через инфицированные предметы обихода.

5) От матери к ребёнку. Заражение происходит через плаценту или во время родов.

6) Использование для лечения и диагностики медицинскими работниками нестерильных шприцев, систем для переливания крови или медицинских инструментов и приборов.

Факторы передачи возбудителя инфекции ― элементы внешней среды (объекты неживой природы), участвующие в передаче возбудителя инфекции от источника восприимчивым животным, но не являющиеся естественной средой обитания возбудителя. В совокупности Ф. п. в. и. представляют собой пути передачи (распространения) заразного начала. К Ф. п. в. и. относятся: воздух, вода, почва, посуда, предметы ухода за животными и т. д. Воздух играет особую роль как Ф. п. в. и. воздушно-капельным путём. Его температуpa, влажность и направление движения обусловливают возможность сохранения возбудителя, скорость его передачи. Вода при отдельных болезнях служит главным Ф. п. в. и. Почва как Ф. п. в. и. может стать при гельминтозах и особенно при анаэробных инфекциях и сибирской язве. Возбудители этих болезней, попадая в почву, длительно сохраняют жизнеспособность.

Место проникновения возбудителя в макроорганизм называют входными воротами инфекции. Заражение человека происходит через повреждённую кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей. Заражение через неповреждённую кожу встречается крайне редко.

               Формы инфекционного процесса и стадии инфекционного заболевания.

В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:

• экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

• эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).

Инфекции также подразделяют на острые и хронические.

Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением.

Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.

По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизму лимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусами.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов.

Периоды инфекционного процесса.

Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.

- Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах – от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизм окажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.

- Продромальный период – характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен.

- Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации.