ОЗО. Основы патологии. Лекция 3.

 Инфекционный процесс.

 Инфекционный процесс ― представляет собой совокупность физиологических и

патологических реакций, развивающихся в макрооранизме в процессе инфекции (процесса взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в конкретных условиях внешней и социальной среды). Инфекционное заболевание ― одна из форм инфекционного процесса. Развитие инфекции обусловлено такими факторами, как состояние защитных сил организма, свойства возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условия внешней среды, пути передачи и входные ворота инфекции.

Механизм передачи возбудителя инфекции ― способ перемещения возбудителя

инфекционной или паразитарной болезни из зараженного организма в восприимчивый.

Включает последовательную смену трех стадий:

• выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду;

пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды;

внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

Пути передачи возбудителя инфекции:

1) Воздушно-капельный.

2) Фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении инфицированных продуктов питания или воды.

3) Трансмиссивный. Возбудитель передаётся членистоногими, через укусы животных, шприцы.

4) Контактный. Инфицирование происходит от больного человека, бактерионосителя, при

непосредственном контакте или через инфицированные предметы обихода.

5) Половой путь.

Факторы передачи возбудителя инфекции ― элементы внешней среды (объекты неживой природы), участвующие в передаче возбудителя инфекции от источника восприимчивым животным, но не являющиеся естественной средой обитания возбудителя. В совокупности Ф. п. в. и. представляют собой пути передачи (распространения) заразного начала. К Ф. п. в. и. относятся: воздух, вода, почва, корма, посуда, предметы ухода за животными и т. д. Воздух играет особую роль как Ф. п. в. и. воздушно-капельным путём. Его темп-pa, влажность и направление движения обусловливают возможность сохранения возбудителя, скорость его передачи. Вода при отдельных болезнях (лептоспироз) служит главным Ф. п. в. и. Почва как Ф. п. в. и. может стать при гельминтозах и особенно при анаэробных инфекциях (эмфизематозный карбункул, столбняк, злокачеств. отёк ) и сибирской язве. Возбудители этих болезней, попадая в почву, длительно сохраняют жизнеспособность. Инфицир. корма могут быть факторами передачи возбудителей почвенных инфекций (сибирской язвы), сальмонеллёзов , ящура, чумы свиней и мн. др. болезней, в т. ч, гельминтозов. Предметы ухода за животными, животноводч. помещения служат факторами передачи возбудителей грибковых и др. эктопаразитарных заболеваний.

Место проникновения возбудителя в макроорганизм называют входными воротами инфекции. Заражение человека происходит через повреждённую кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей, мочеполовую систему. Заражение через неповреждённую кожу встречается крайне редко (лептоспироз).

2. Формы инфекционного процесса и стадии инфекционного заболевания. Формы инфекции.В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:

• экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

• эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).

Инфекции также подразделяют на острые и хронические. Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением. Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.

По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизмулимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусемия. При сепсисе в крови больного происходит размножение возбудителя. В случае возникновения гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов носит название токсинемии.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.

Периоды инфекционного процесса.

Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.

- Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах – от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, его вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизмокажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.

- Продромальный период – характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде лихорадки, недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, продуцирует соответствующие токсины и инвазируется в ткани.

- Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации или токсикосептический шок. В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, с последующим синтезом IgG.

 

ОЗО. Основы патологии. Лекция 2.

 Патология клетки.

 Клетка – элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Строение клеток организма человека обеспе-чивает выполнение ими специализированной функции и «сохранение себя», т. е. поддержание клеточного пула. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. С ними связаны дыхание и энергетические запасы (митохондрии), синтез белков (рибосомы, гранулярная цитоплазматическая сеть), накопление и транспорт липидов и гликогена, детоксикационная функция (гладкая цитоплазматическая сеть), синтез продуктов и их секреция (пластинчатый комплекс), внутриклеточное пищеварение и защитная функция (лизосомы). Деятельность ультраструктур клетки строго координирована, причем координация в выработке специфического продукта клеткой подчинена закону «внутриклеточного конвейера». По принципу ауторегуляции он осуществляет взаимосвязь между структурными компонентами клетки и протекающими в ней процессами обмена.

Функции органоидов не строго детерминированы, так как они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах. Более специализированы метаплазматические образования клетки, выполняющие частные функции: тонофибриллы, выполняющие опорную функцию клетки; миофибриллы, осуществляющие сокращение клетки и способствующие ее движению; микроворсинки, щеточная каемка, участвующие в процессах всасывания; десмосомы, обеспечивающие клеточные контакты, и т. д. Однако ни одна функция клетки не является результатом деятельности одного органоида или одного метаплазматического образования. Каждое функциональное проявление клетки – это результат совместной работы всех взаимосвязанных компонентов. Понятно поэтому, что структурные изменения клетки, отражающие нарушения ее функции, не могут быть поняты без учета возможных изменений каждой из ее двух основных частей – ядра и цитоплазмы, ее органелл, метаплазматических образований и включений. От нарушений элементарных структур клетки и их функций к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии клеточных коопераций, объединенных конечной функцией,- таков путь познания патологии клетки – структурной основы патологии человека.

Поэтому патология клетки – понятие неоднозначное. Во-первых, это патология специализированных ультраструктур клетки, она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями ультраструктур, что можно говорить о хромосомных болезнях и «болезнях» рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других «болезнях» клетки. Во-вторых, патология клетки – это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. При этом речь идет о выявлении общих закономерностей повреждения клетки и ее реакции на повреждение. Сюда могут быть отнесены: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости; нарушения метаболизма клетки, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия,, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата и др.

Патология клеточного ядра

Морфологически она проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной оболочки. Особую форму ядерной патологии представляет патология митоза; с патологией хромосом ядра связано развитие хромосомных синдромов и хромосомных болезней.

Структура и размеры ядер

Структура и размеры ядра (речь идет об интерфазном, интермитозном, ядре) зависят в первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные – больше, чем тетраплоидные.

Большая часть клеток содержит диплоидные ядра. В пролиферирующих клетках в период синтеза ДНК (S-фаза) содержание ДНК в ядре удваивается, в постмитотический период, напротив, снижается. Если после синтеза ДНК в диплоидной клетке не происходит нормального митоза, то появляются тетраплоидные ядра. Возникает полиплоидия – кратное увеличение числа наборов хромосом в ядрах клеток, или состояние плоидности от тетраплоидии и выше.

Полиплоидные клетки выявляют различными способами: по размеру ядра, по увеличенному количеству ДНК в интерфазном ядре или по увеличению числа хромосом в митотической клетке. Они встречаются в нормально функционирующих тканях человека. Увеличение числа полиплоидных ядер во многих органах отмечается в старости. Особенно ярко полиплоидия представлена при репаративной регенерации (печень), компенсаторной (регенерационной) гипертрофии (миокард), при опухолевом росте.

Другой вид изменений структуры и размеров ядра клетки встречается при анеуплоидии, под которой понимают изменения в виде неполного набора хромо-сом. Анеуплоидия связана с хромосомными мутациями. Ее проявления (гипертетраплоидные, псевдоплоидные, «приблизительно» диплоидные или триплоидные ядра) часто обнаруживаются в злокачественных опухолях.

Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются в значительной мере функциональным состоянием клетки. В связи с этим следует помнить, что процессы, постоянно совершающиеся в интерфазном ядре, разнонаправленны: во-первых, это репликация генетического материала в S-нериоде («полуконсервативный» синтез ДНК); во-вторых, образование РНК в процессе транскрипции, транспортировка РНК из ядра в цитоплазму через ядерные поры для осуществления специфической функции клетки и для репликации ДНК.

Функциональное состояние ядра находит отражение в характере и распределении его хроматина. В наружных отделах диплоидных ядер нормальных тканей находят конденсированный (компактный) хроматин – гетерохроматин, в остальных ее отделах – неконденсированный (рыхлый) хроматин – эухроматин. Гетеро- и эухроматин отражают различные состояния активности ядра; первый из них считается «малоактивным» или «неактивным», второй – «достаточно активным». Поскольку ядро может переходить из состояния относительно функционального покоя в состояние высокой функциональной активности и обратно, морфологическая картина распределения хроматина, представленная гетеро- и эухроматином, не может считаться статичной. Возможна «гетерохроматинизация» или «эухроматинизация» ядер, механизмы которой изучены недостаточно. Неоднозначна и трактовка характера и распределения хроматина в ядре.

Например, маргинация хроматина, т. е. расположение его под ядерной оболочкой, трактуется и как признак активности ядра, и как проявление его повреждения. Однако конденсация эухроматиновых структур (гиперхроматоз стенки ядра), отражающая инактивацию активных участков транскрипции, рассматривается как патологическое явление, как предвестник гибели клетки. К патологическим изменениям ядра относят также его дисфункциональное (токсическое) набухание, встречающееся при различных повреждениях клетки. При этом происходит изменение коллоидно-осмотического состояния ядра и цитоплазмы вследствие торможения транспорта веществ через оболочку клетки.

 

ОЗО. Основы патологии. Лекция 1.

  Патологическая физиология - это наука, преимущественно в эксперименте на животных изучающая общие закономерности возникновения, развития и прекращения болезни и патологических процессов у человека. Это наука о жизнедеятельности больного организма или общая патология. Предметом изучения патофизиологии являются общие закономерности прежде всего функционального характера на уровне клетки, органов, систем и больного организма в целом, определяющие возникновение и течение болезни, механизмы резистентности, предболезни, выздоровления и исхода болезни. Общие закономерности выводятся на основании исследования патологических процессов, состояний и патогенеза различных синдромов и заболеваний.

Патологическая физиология складывалась как экспериментальная наука, однако наряду с этим развивалась и клиническая патофизиология, которая при помощи безвредных методов исследования изучала вопросы патофизиологии в клинике. Таким образом, патофизиология - наука методологическая, учит врача наиболее общим законам развития болезни и на их основе - решению сложных ситуаций.
Всякая наука должна иметь свой предмет и свой метод. Предмет патофизиологии - больной человек, а метод - патофизиологический эксперимент, позволяющий воспроизвести на животных модели болезни человека и патологических процессов и на этих моделях исследовать задачи патологической физиологии.

     Преимущества патофизиологии - каждая болезнь состоит из небольшого количества патологических процессов - их около 20, которые имеют общие законы развития.Поэтому думающий врач может полноценно анализировать любое заболевание, а частные детали уже не вызовут такого затруднения (лихорадка, воспаление везде развиваются по одним законам, переплетаются, образуют различные комбинации.

Общая нозология - общее учение о болезни, важнейшими элементами которой являются:
а) повреждение,

 б) реакция,

 в) патологический процесс,

 г) патологическое состояние,

 д) болезнь.

Реакция - явление противодействия повреждению, направлена на устранение его и восстановление исходного состояния. Между повреждением и реакцией существует определенное соответствие: при относительно слабом повреждении уровень реакции соответствует или превосходит повреждение. При сильном повреждении уровень реакции может быть ниже.Врач судит об уровне повреждения не по самому повреждению, а по реакции на него. В случае, когда уровень реакции достаточен - это хорошо, но если реакции недостаточно для устранения повреждения, необходимо ее усилить.
Виды реакции: 1) защитно-приспособительная осуществляет приспособление к повреждению;
2) патологическая, по механизму своему также защитно-приспособительная, но вследствие необычного количества или качества приводит к возникновению вторичного повреждения (лихорадка, гной);
3) адаптивные реакции - длительно действующие в организме в условиях изменившейся среды существования.

Патологический процесс - это сочетание явлений повреждения, защитно-приспособительных и патологических реакций. Типичный патологический процесс закономерное сочетание составляющих его элементов при их всегда одинаковом строго последовательном включении (всегда в одинаковом порядке независимо от места локализации патологического процесса и его вида). Характерные черты - динамичность и фазность.
Если патологический процесс остановился в какой-то точке развития - это уже патологическое состояние (процесс без движения).

болезнь, включает составные части, но болезнь более сложное явление.

Общебиологические признаки здоровья:

структурная и функциональная полноценность здорового организма;

гомеостаз - постоянство показателей внутренней среды, способность сохранять его и оптимальный уровень реагирования;

равновесие организма с внешней средой, независимость от нее.

Общебиологические признаки болезни:

наличие ряда патологических процессов с нарушением структуры и функции органа;

нарушение гомеостаза, хотя бы частично;

нарушение приспособления организма к изменяющимся условиям внешней среды со

снижением биологической и социальной активности.

1 курс. ОСМ. Вопросы к экзамену.

1.                  Социальная медицина как междисциплинарная наука о закономерностях общественного здоровья.

2.                  Здоровье и болезнь в системе ценностных ориентаций современного человека. Индивидуальное и общественное здоровье.

3.                  Физическое развитие; факторы, влияющие на него.

4.                  Характеристика демографической ситуации в современной России.

5.                  Важнейшие демографические показатели и их использование в оценке здоровья населения.

6.                  Влияние образа жизни на здоровье; понятие и сущность здорового образа жизни, его социально-медицинские аспекты.

7.                  Двигательная активность и здоровье. Гиподинамия как фактор риска развития заболеваний.

8.                  Эпидемиология инфекционных заболеваний.

9.                  Иммунопрофилактика.

10.              Диспансеризация.

11.              Основные принципы рационального питания.

12.              Скорая медицинская помощь.

13.              Организация лечебно-профилактической помощи населению; характеристика основных видов лечебно-профилактических учреждений.

14.              Организация амбулаторно-поликлинической помощи населению.

15.              Номенклатура лечебно-профилактических учреждений.

16.              Социальная реабилитация инвалидов: определение, виды, основные средства компенсации и замещения.

17.              Профессиональная реабилитация инвалидов: определение, компоненты реабилитационного процесса.

18.              Роль медико-социальной экспертизы в реабилитации инвалидов: основания для признания гражданина инвалидом, критерии установления группы инвалидности, учреждения государственной службы МСЭ.

19.              Основные представления об организации первой медицинской помощи.

20.              Организация первичной медико-санитарной помощи.

21.              Государственная, муниципальная и частная системы здравоохранения.

22.              Профессиональная реабилитация инвалидов: определение, компоненты реабилитационного процесса.

23.              Определение понятий «инвалид», «инвалидность», проблемы инвалидов в России.

24.              Медико-социальные аспекты сердечно-сосудистых заболеваний.

25.              Ишемическая болезнь сердца. Распространенность, факторы риска.

26.              Показания к сердечно-легочной реанимации и методика проведения.

27.              Злокачественные новообразования: распространенность, терминология и классификация ЗНО.

28.              Первая медицинская помощь при кровотечениях.

29.              Состояние правовой нормативной базы охраны здоровья населения в современной России.

30.              Медико-социальная работа как новый вид мультидисциплинарной профессиональной деятельности.

31.              Стратегия Всемирной Организации Здравоохранения в решении проблем здоровья.

32.              Травматизм как медико-социальная проблема.