Тема:
Патология клетки. Воспаление.
№Вопрос
1
Некроз
– это…
№да
необратимые повреждения клетки
№нет
тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки
необратимые повреждения клетки
№нет
тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки
№нет
трансформация
клетки в злокачественную
№нет
генетически запрограммированная гибель клетки
№нет
генетически запрограммированная гибель клетки
№нет
трофические
нарушения клетки
№Вопрос
1
Ионизирующее
облучение оказывает наибольшее воздействие
№да
на ядро клетки при митозе
на ядро клетки при митозе
№нет
на рибосомы
на рибосомы
№нет
на комплекс Гольджи;
на комплекс Гольджи;
№нет
на митохондрии
на митохондрии
№Вопрос 1
Подавление
активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при
№да
отравлении цианидами
отравлении цианидами
№нет
действии радиации
действии радиации
№нет
действии высокой температуры
действии высокой температуры
№нет
механической травме
механической травме
№нет
действии антиоксидантов
действии антиоксидантов
№Вопрос
1
В первую очередь нарушение клеточных мембран
развивается при повреждении
№да
механическом
механическом
№нет
термическом
термическом
№нет
химическом
№нет
физическом
химическом
№нет
физическом
№Вопрос
1
Следствием
перекисного окисления липидов в мембранах является повышение
№да
проницаемости мембран
№нет
поверхностного натяжения
поверхностного натяжения
№нет
электрической прочности мембран
электрической прочности мембран
№нет
калия в клетках
калия в клетках
№нет
макроэргов в клетках
макроэргов в клетках
№Вопрос
1
Повреждение
мембран митохондрий в первую очередь приводит к
№да
нарушению окислительного фосфорилирования
№нет
кариорексису
кариорексису
№нет
аутолизу клетки
аутолизу клетки
№нет
нарушению регуляции клеточного деления
нарушению регуляции клеточного деления
№нет
понижению мембранного потенциала клетки.
понижению мембранного потенциала клетки.
№Вопрос
1
Повреждение мембран лизосом приводит к
Повреждение мембран лизосом приводит к
№да
повышению процессов гидролиза в клетке
повышению процессов гидролиза в клетке
№нет
активации тканевого дыхания
активации тканевого дыхания
№нет
активации синтеза белка
активации синтеза белка
№нет
повышению мембранного потенциала
повышению мембранного потенциала
№нет
апоптозу
апоптозу
№Вопрос
1
Повышение
проницаемости мембран клеток приводит к
№да
выходу из клеток ферментов и гиперферментемии
выходу из клеток ферментов и гиперферментемии
№нет
выходу из клетки ионов натрия
выходу из клетки ионов натрия
№нет
поступлению в клетку ионов калия
поступлению в клетку ионов калия
№нет
выходу из клетки ионов кальция
выходу из клетки ионов кальция
№нет
уменьшению окрашивания клетки красителями.
уменьшению окрашивания клетки красителями.
№Вопрос
1
Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения
Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения
№да
эндоплазматического
ретикулума;
№нет
ядра;
ядра;
№нет
рибосом;
рибосом;
№нет
митохондрий;
митохондрий;
№нет
лизосом.
№Вопрос
1
Наиболее частой причиной воспаления являются
№да
биологические факторы
биологические факторы
№нет
химические факторы
химические факторы
№нет
физические факторы
физические факторы
№нет
механические факторы
механические факторы
№Вопрос
1
Первой стадией воспаления является
Первой стадией воспаления является
№да
альтерация;
№нет
экссудация;
экссудация;
№нет
эмиграция лейкоцитов;
эмиграция лейкоцитов;
№нет
фагоцитоз;
№нет
пролиферация
пролиферация
№Вопрос
1
Первичная
альтерация при воспалении возникает в результате
№да
повреждающего действия флогогенного фактора
повреждающего действия флогогенного фактора
№нет
действия
медиаторов воспаления
№нет
физико-химических изменений в очаге воспаления
физико-химических изменений в очаге воспаления
№нет
нарушений микроциркуляции
нарушений микроциркуляции
№нет
нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
№Вопрос
1
Усиление
распада веществ в очаге воспаления связано с
№да
активацией лизосомальных ферментов
№нет
активацией митохондриальных ферментов
активацией митохондриальных ферментов
№нет
активацией аденилатциклазы
активацией аденилатциклазы
№нет
угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
№нет
угнетением
ферментов перекисного окисления липидов.
№Вопрос
1
К
медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
№да
брадикинин
№нет
гистамин
гистамин
№нет
серотонин
серотонин
№нет
простагландины
простагландины
№нет
цитокины
цитокины
№Вопрос
1
К медиаторам гуморального происхождения
относятся
№да
активные
компоненты комплемента
№нет
лимфокины
лимфокины
№нет
неферментные катионные белки
неферментные катионные белки
№нет
лейкотриены
лейкотриены
№нет
серотонин.
серотонин.
№Вопрос
1
Источником образования гистамина в очаге
воспаления являются
№да
лаброциты (тучные клетки)
лаброциты (тучные клетки)
№нет
нейтрофилы
нейтрофилы
№нет
паренхиматозные клетки
паренхиматозные клетки
№нет
лимфоциты
лимфоциты
№нет
моноциты.
моноциты.
№Вопрос
1
Наиболее
кратковременной стадией нарушений кровообращения
при воспалении является
при воспалении является
№да
ишемия
ишемия
№нет
артериальная гиперемия
артериальная гиперемия
№нет
местная остановка кровотока
местная остановка кровотока
№нет
венозная гиперемия
венозная гиперемия
№нет
стаз.
№Вопрос 1
стаз.
№Вопрос 1
В
патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение
№да
повышение вязкости крови
№нет
спазм артериол
спазм артериол
№нет
расширение артериол
расширение артериол
№нет
действие ацетилхолина на сосудистую стенку
действие ацетилхолина на сосудистую стенку
№нет
увеличение притока крови.
увеличение притока крови.
№Вопрос 1
Эмиграции
лейкоцитов способствует
№да
положительный хемотаксис
положительный хемотаксис
№нет
снижение онкотического давления крови
снижение онкотического давления крови
№нет
ускорение кровотока
ускорение кровотока
№нет
повышение онкотического давления крови
повышение онкотического давления крови
№нет
снижение проицаемости сосудистой стенки
снижение проицаемости сосудистой стенки